Stresom indukovaná senescencia je odpoveďou bunky na rôzne formy stresu  ako je DNA poškodenie, oxidačný stres, poškodenie mitochondrií, aktivácia onkogénov ai, pričom dochádza k ireverzibilnému zastaveniu bunkového cyklu sprevádzaného zmenami v bunkovej morfológii a fyziológii.

Predpokladá sa, že bunková senescencia zohráva významnú úlohu pri starnutí organizmu a rozvoji ochorení asociovaných so starnutím, keďže bolo zistené, že so zvyšujúcim sa vekom jedinca stúpa množstvo senescentných buniek v organizme a zároveň bola pozorovaná prítomnosť senescentných buniek aj v tkanivách a orgánoch postihnutých ochoreniami asociovanými so starnutím.

Omega-3 mastné kyseliny sú biologicky významné látky, ktoré zvyšujú fluiditu membrán a ovplyvňujú vlastnosti membrán ako je elasticita, permeabilita, fúzia membrán a aktivita proteínov v membránach vrátane transmembránových enzýmov a receptorov v membránach.

Cieľom tejto práce bolo testovanie vplyvu kyseliny eikozapentaénovej (EPA) a kyseliny dokozahexaénovej (DHA) na stresom indukovanú senescenciu v MRC-5 ľudských pľúcnych fibroblastoch.

Senescenciu sme v bunkách indukovali pomocou 100 µM peroxidu vodíka alebo 80 µM etopozidu. Ako markery senescencie sme v bunkách pozorovali zvýšenú aktivitu SA-β-galaktozidázy, pokles viability/proliferácie buniek, zvýšenú expresiu proteínu p21 a zvýšené množstvo reaktívnych foriem kyslíka v bunkách. DHA (10 a 20 µM) alebo EPA (10, 20, 30, 40, a 50 µM) sme k bunkám pridávali ihneď po skončení inkubácie buniek s peroxidom vodíka alebo etopozidom, pričom kultivácia buniek s DHA alebo EPA trvala 24 hodín. 

Analýzou bunkovej viability/proliferácie sme zistili, že postreatment s 50 μM  EPA viedol k výraznému poklesu viability/proliferácie buniek pri peroxidom a aj etopozidom indukovanej senescencii, zatiaľ čo viabilita/proliferácia zdravých buniek sa výrazne nemenila. V ďalších experimentoch sme sledovali vplyv postreatmentu s 50 μM  EPA na ostatné markery senescencie, aby sme zistili, či dochádza k znižovaniu alebo k zvyšovaniu množstva senescentných buniek. Detekciou aktivity SA-β-galaktozidázy po postreatmente s 50 μM  sme zistili, že dochádza k poklesu celkového množstva buniek vrátane celkového množstva senescentných buniek, avšak percento senescentných buniek sa pri peroxidom indukovanej senescencii výrazne nemenilo a pri etopozidom indukovanej senescencii len mierne klesalo. Navyše, množstvo reaktívnych foriem kyslíka a ani hladina proteínu p21 sa výrazne nemenili ani pri jednom type indukcie senescencie.

Z našich výsledkov vyplýva, že postreatment s 50 μM  EPA pravdepodobne nepôsobí na samotný proces senescencie, ale znižuje viabilitu/proliferáciu buniek, ktoré rastú v stresových podmienkach.