V posledných rokoch sa čoraz viac poukazuje na zapojenie sleziny prostredníctvom uvoľňovania zápalových buniek v mnohých súčasných neprenosných ochoreniach asociovaných so zápalovým procesom a poruchou imunitného systému. Stres moduluje funkciu imunitných buniek v slezine prostredníctvom uvoľňovania neuroaktívnych faktorov zo sympatikových a senzorických nervových vlákien alebo priamou de novo produkciou imunitnými bunkami. Akým presným mechanizmom stres ovplyvňuje zápalové procesy prostredníctvom sleziny nie je stále presne známe. Cieľom našej štúdie bolo zistiť efekt predchádzajúceho vystavenia chronickému stresu na následný imunitný stimul. 3- mesačné samce C57BL/6J myši domácej (Mus musculus) boli vystavované nepredikovateľným chronickým stresorom: 24 hod. bez podstielky, 2 hod. restraint, 24 hod. svetlo, 24 hod. klietka naklonená pod uhlom 45°, 2 hod. imobilizácia, 2 hod. hluk (70-75dB), 5 min. nútené plávanie (37°C voda) po dobu 28 dní a následne im bola podaná dávka 1x 250 µg/kg lipopolysacharidu (LPS). Analýza génovej expresie vybraných neuroaktívnych faktorov (nervový rastový faktor; kortistatín (CORT); neurotrofín; neuropeptid Y (NPY); neurotenzín (NTS); adrenomedulín; somatostatín (SST); urokortín; neurokinín 1 receptor; neurotenzín receptor 1) a enzýmov (enzýmy syntézy katecholamínov a serotonínu, t.j. tryptofánhydroxyláza 1) bola vyhotovená pomocou real- time PCR. Pozorovali sme, že vystavenie myší chronickému nepredikovateľnému stresu znížilo predovšetkým expresie génov pre CORT a NPY v slezine, kým imunitný stimul spôsobil zvýšenie génovej expresie NTS a SST, ktoré reagovali ako jediné z vybraných neuroaktívnych faktorov. Na druhej strane, predchádzajúce vystavenie chronickému stresu s následným podaním LPS viedlo k zvýšeniu génovej expresie neuropeptidu Y. Génová expresia enzýmov pre syntézu katecholamínov nebola detekovaná ani v jednej experimentálnej skupine. Naše výsledky poukázali na prítomnosť viacerých stresom modulovaných neuroaktívnych faktorov v slezine, ale najvýznamnejšiu úlohu z nich pravdepodobne zohráva neuropeptid Y, ktorý bol ako jediný stresom modulovaný v LPS- vyvolanej zápalovej odpovedi.