Stres sa považuje za rizikový faktor v rozvoji esenciálnej hypertenzie a ďalších kardiovaskulárnych chorôb, vrátane endotelovej dysfunkcie. Kritickým vývinovým obdobím  pre vznik hypertenzie je u potkana obdobie mladosti (4. – 10. týždeň). V našej štúdii sme prostredníctvom modelu „zvýšenej hustoty populácie“ (crowding) sledovali vplyv dlhodobého sociálneho stresu na tlak krvi (TK), cievnu funkciu, produkciu oxidu dusnatého (NO) a  správanie u mladých normotenzných Wistar-Kyoto (WKY), hranične hypertenzných (sBHR) a spontánne hypertenzných (SHR) samcov. Päť-týždňové potkany boli po dobu dvoch týždňov vystavené „crowding-u“ (5 potkanov/klietka, 70 cm²/100 g), počas ktorých sme merali TK, frekvenciu srdca a hmotnosť tela (HT) (bazálna hodnota (B), 1.-, a 2.- týždeň). Kontrolné potkany boli držané v klietkach po 4 kusy (cca 200 cm²/100 g). Po dekapitácii sme sledovali základné kardiovaskulárne parametre. Cievna reaktivita bola hodnotená in vitro na prstencových preparátoch a. femoralis pomocou drôtikového myografu (Dual Wire Myograph System 410A, DMT A/S). Motorická aktivita a anxieta boli hodnotené u potkanov vo vyvýšenom plusovom bludisku (EPM, dĺžka 50 cm, šírka 10 cm, výška umiestnenia 86 cm) pred začiatkom experimentu (B) a o 14 dní. TK bol signifikantne zvýšený u stresovaných sBHR po druhom týždni experimentu a u SHR potkanov po prvom týždni experimentu (vs. príslušná kontrola). U stresovaných SHR sme na konci pokusu pozorovali zníženú hodnotu frekvencie srdca (p<0.05, vs. SHR kontrola). U SHR sme pozorovali zvýšenú hodnotu pomeru hmotnosti ľavej komory/HT (vs. WKY, sBHR) a zvýšený pomer hmotnosti nadobličiek/HT (vs. WKY), ale nadobličky neboli rozdielne u SHR vs. sBHR. Stres tieto parametre neovplyvnil ani v jednom fenotype. Stres znižoval aktivitu NO-syntázy v ľavej komore u sBHR a SHR potkanov. Celková a maximálna hodnota relaxácie a. femoralis po podaní acetylcholínu bola u kontrolných SHR nižšia (vs. WKY a sBHR), zatiaľ čo u stresovaných SHR potkanov boli tieto odpovede zvýšené (p<0.05, vs. SHR kontrola). Zvýšená vazorelaxačná odpoveď bola u týchto zvierat podmienená NO-nezávislou zložkou relaxácie. Zatiaľ čo stres zvyšoval anxietu u WKY, u sBHR a SHR ju znížoval (kontrola vs. stres). Vplyvom dlhodobého sociálneho stresu sme pozorovali u SHR zlepšenie vazorelaxačných odpovedí, aj keď zmenu TK sme na konci experimentu nepozorovali. Napriek tomu, že negatívny vplyv stresu na funkciu endotelu sme v žiadnej skupine nezaznamenali, u sBHR stres vyvolal zvýšenie TK. Účinok stresu na myokardiálnu produkciu NO môže negatívne vplývať na kardiovaskulárnu homeostázu. Záverom, potkany bez genetickej predispozície ku hypertenzii sa vedeli ľahšie prispôsobiť stresovým podmienkam. Zlepšenú od endotelu závislú relaxáciu u SHR potkanov vnímame ako adaptačný proces organizmu chrániaci pred zrýchlením vývoja hypertenzie v dôsledku stresu. U jedincov sBHR, ktoré boli potomkami hypertenznej samice a normotenzného samca sme v dôsledku stresu pozorovali podobné účinky na produkciu NO-syntázy, zvýšenie TK a motorickú aktivitu ako u SHR, avšak efekt zlepšenia vazorelaxácie, ako adaptačného procesu, nebol pozorovaný. Naše výsledky poukazujú na to, že sBHR potkany sú na chronický stres citlivejšie ako SHR, zároveň aj ako WKY potkany.