Úvod: Mitochondrie zastupujú dôležitú úlohu v procese kardioprotekcie vyvolanom remote ischemickým preconditioningom (RPC). Ich schopnosťou otvárať K_ATP a zamedzovať tvorbe mitochondriových transportných pórov (mPTP) predstavujú hlavné koncové efektory signálnych dráh RPC. Cieľom tejto práce bolo vyšetriť ako zmeny vyvolané RPC môžu ovplyvniť proces mitochondriovej respirácie po ischemicko-reperfúznom poškodení myokardu a tvorbu voľných radikálov.

Metódy a výsledky: Potkany kmeňa Wistar boli podrobené RPC pozostávajúceho z 3 cyklov 5-minútovej ischémie a 5-minútovej reperfúzie femorálnej artérie pravej dolnej končatiny. Izolované srdcia potkanov s RPC a bez RPC (kontrolná skupina) boli následne  perfundované podľa Langendorffa s použitím protokolu 30 minútovej globálnej ischémie a 40 minútovej reperfúzie. Parametre oxidačnej fosforylácie, aktivita ATP syntázy a obsah oxidovaných izoforiem koenzýmu Q (CoQ_9-ox a CoQ_10-ox) boli stanovené v srdcových mitochondriách po každej fáze perfúzneho protokolu. Výsledky vysokorozlišovacej respirometrie ukázali, že ischemicko-reperfúzne poškodenie signifikantne znižuje ADP-stimulovanú respiráciu (stav 3) o 48,5% v kontrolnej a o 38,9% v RPC skupine. Parameter bazálnej respirácie (stav 2) nebol štatisticky významne zmenený. Srdcové mitochondrie kontrolnej skupiny vykazovali signifikantné zníženie aktivity ATP-syntázy po reperfúznej fáze myokardu. RPC nezabránil poklesu ATP-syntázovej aktivity spôsobeným ischemicko-reperfúznym poškodením. V porovnaní s kontrolnou skupinou, RPC spôsobil štatisticky významné zvýšenie obsahu CoQ_9-ox a CoQ_10-ox počas stabilizácie a čiastočne zabránil ich zvýšeniu spôsobeným ischemicko-reperfúznym poškodením.

Záver: Naše výsledky ukázali, že RPC pravdepodobne neovplyvňuje mitochondriovú respiráciu, ale redukuje tvorbu voľných radikálov po ischemicko-reperfúznom poškodení. Zvýšená tvorba voľných radikálov pozorovaná počas stabilizačnej fázy u RPC skupiny môže mať práve signálny charakter.