Kyselina retinová (RA) je biologicky aktívna forma vitamínu A a hrá dôležitú úlohu v rôznych základných životných procesoch (1). Mnoho výskumov spojených s vitamínom A a retinoidmi v nervovom systéme sa zameriava na embryonálny a skorý postnatálny vývin mozgu. Vysoká teratogenita bola zaznamenaná u gravidných cicavcov, ktorým boli podávané vysoké dávky vitamínu A. V tomto prípade bolo popísané multiorgánové poškodenie, vrátane poškodenia centrálneho nervového systému, kde sa objavil exencephalus, mikrocefália, mikroftalmia a tiež spina bifida (2). V našom experimente sme sledovali oblasť prefrontálnej kôry mozgu a morfologickú charakteristiku prítomných nitrergických neurónov u 2-týždňových potkanov, ktorým bola prenatálne podaná kyselina retinová. RA bola i.p. podaná gravidným samiciam na 14-16. deň gravidity. Na znázornenie neurónov sme použili histochemickú metódu NADPH-diaforázu a vzorky sme vyhodnocovali svetelným mikroskopom. Zaznamenali sme štatisticky významný rozdiel  (p<0,001) v dĺžke dendritov u potkanov, ktorým bola prenatálne podaná RA (23,49 µm), v porovnaní s dĺžkou dendritov u  potkanov bez ovplyvnenia RA (57,79 µm). Rozdiel vo veľkosti tela neurónov v experimentálnej skupine (9,02 µm) a v kontrolnej skupine (9,29 µm) sa výrazne nelíšil. Naše výsledky pravdepodobne poukazujú na inhibičný vplyv RA na vývin a morfologickú charakteristiku neurónov u 2-týždňových potkanov, a to predovšetkým na dĺžku dendritov. Okrem inhibičného účinku na bunkový cyklus neuroepiteliálnych buniek, zasahuje vitamín A aj do diferenciácie existujúcich neuroblastov. Poškodenie buniek umožňuje ich prežívanie, ale proliferácia prebieha so zníženou rýchlosťou (3).